zhuliu慢粒-关于《我不是药神》除了眼泪，我们还要收获的-谢晶日教授名老中医传承工作室
慢粒|关于《我不是药神》除了眼泪，我们还要收获的-谢晶日教授名老中医传承工作室
随着最近新上映的电影《我不是药神》的热播，朋友圈掀起了一场关注白血病患者热，白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，占我国肿瘤发病率中第六位，常常由病毒感染、化学物质、放射线和遗传所导致三三玉茶坊。根据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(简称急淋白血病，ALL)和急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋白血病，ANLL)。急性淋巴细胞白血病还可分成L1，L2，L3三种亚型，急性非淋巴细胞白血病则分为M0，M1，M2，M3，M4，M5，M6，M7八种亚型。
慢性白血病分为慢性粒细胞白血病(简称慢粒白血病西伯利亚鼯鼠，CML)，慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋白血病，CLL)及少见的多毛细胞白血病(HCL)、幼淋巴细胞白血病(PLL)等。由于白血病亚型不同，诊断标准也有不同，治疗方案及预后亦不尽相同至尊无赖粤语。其中，M3型白血病由于靶向治疗和诱导凋亡治疗的成功，PML-RARα阳性急性早幼粒细胞白血病（M3）成为整个AML中预后最好的类型。越来越多的研究显示，全反式维甲酸联合砷剂治疗可以治愈绝大多数M3患者。
剧中红楼如玉君子，王传君扮演的吕受益所患的就是慢性粒细胞白血病。慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）简称慢粒，是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚细胞，嗜碱性粒细胞增多，常有血小板增多和脾大为特征，起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。可发生于任何年龄，婴幼儿少见，中年人占多数。
▍病因
慢性粒细胞白血病的病因仍未明确侯雨桐，但某些诱因可能与该病的发生有关。Ph染色体（9号和22号染色体易位导致的BCR-ABL融合基因）是慢粒的特征性异常，是慢粒的重要发病机制水皮的博客。
▍临床表现
病情进展比较缓慢，很多患者没有症状，尤其在早期的患者，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。
1.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等。
2.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞。
3.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起。
4.其他：脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。
早期患者一般情况尚好，患者无明显不适主诉，仅做血及骨髓的检查而发现异常；中期患者可有不同程度的疲乏无力、食欲减退、消瘦、自汗、盗汗等表现；晚期常见发热持续奇侠传奇，骨节疼痛，出血，甚至神昏谵语等上山诗纳。
（1）慢性期（CP）一般持续1～4年。患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现zhuliu。由于脾大而自觉左上腹坠胀感，常以脾大为最显著体征。脾梗死时可有明显压痛，并有摩擦音。肝脏明显肿大较少见。部分患者胸骨中下段压痛。当白细胞显著增高时，可见眼底充血及出血。
（2）加速期（AP）常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。AP可持续几个月到数年。
（3）急变期（BP／BC）为CML的终末期，临床与AL类似。多数急粒变军门宠妻，少数为急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。
▍诊断
慢性粒细胞白血病主要依靠血常规、骨髓穿刺、融合基因和染色体等诊断。
▍治疗
电影中被称为“神药”的——格列宁，一盒药就要四万元，普通家庭根本吃不起这进口药，所以主人公不得不从国外购买仿制药“印度格列宁”。能买到低价救命药的主角也被病友们奉为“药神”。但是，随着医保的覆盖，“慢粒”白血病患者“两年吃掉一套房”的境况也成了过去式。在十几年前郭春海，这种靶向药物确实很贵，但是随着治疗“慢粒”白血病的药物增多，仿制药的国产化，药品价格在慢慢降低。2013年，我国也将“慢粒”白血病纳入大病医保的范围，进口药物花费在1000-2000元/月，国产药物报销后花费也仅有500-600元/月。从电影故事发生的2002年开始，16年过去了，随着治疗药物与手段的进步，“慢粒”白血病已经不似当年狰狞模样，甚至有转为慢性病治疗的可能。
慢粒起病缓慢，病程长，传统治疗不能改变大多数患者存活期。酪氨酸激酶抑制剂改变了慢粒的治疗和预后，绝大多数患者获得长期稳定生存，少数患者甚至可以停止酪氨酸激酶抑制剂治疗而获得接近于治愈的效果欲火焚神。异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是一种可以使疾病得到治愈的手段，一般考虑应用于靶向药物治疗失败者。
1.传统治疗
传统治疗虽可使大多数CML患者血常规及异常体征得到控制，但中位生存期（40个月左右）并未延长。因此不宜作为首选治疗，这些药物包括羟基脲、白消安（马利兰）和干扰素-a等。
2.靶向治疗
伊马替尼是CML慢性期首选药物，近年来，二代酪氨酸激酶抑制剂也被广泛用于慢粒治疗，包括尼罗替尼和达沙替尼等岸优太。这类药物治疗需要非常好的依从性配合，如果患者不能坚持足量服用，通常会导致疾病恶化和基因突变。如果坚持足量规范化治疗，绝大多数患者获得长期稳定生存魔焰长剑，少数患者甚至可以停止酪氨酸激酶抑制剂治疗而获得接近于治愈的效果翊文。
3.骨髓移植
异基因骨髓移植（alIo-BMT）定位于伊马替尼治疗失败的二线治疗方法。
4.白细胞分离
采用血细胞分离机可除去大量白细胞，减少体内白细胞数量，在疾病早期或者特殊情况下（如妊娠）时可以考虑。
▍预后
规范治疗后的慢粒慢性期患者生存情况可以接近于健康同龄人。所以陈礼燕，纵然社会上任存在许多悲剧让人唏嘘不已，侯阁亭但是随着科技带动着医学事业的飞速发展，对于生活和生命我们都要要心存信心杨楠峰！
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随着最近新上映的电影《我不是药神》的热播，朋友圈掀起了一场关注白血病患者热，白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，占我国肿瘤发病率中第六位，常常由病毒感染、化学物质、放射线和遗传所导致三三玉茶坊。根据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(简称急淋白血病，ALL)和急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋白血病，ANLL)。急性淋巴细胞白血病还可分成L1，L2，L3三种亚型，急性非淋巴细胞白血病则分为M0，M1，M2，M3，M4，M5，M6，M7八种亚型。
慢性白血病分为慢性粒细胞白血病(简称慢粒白血病西伯利亚鼯鼠，CML)，慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋白血病，CLL)及少见的多毛细胞白血病(HCL)、幼淋巴细胞白血病(PLL)等。由于白血病亚型不同，诊断标准也有不同，治疗方案及预后亦不尽相同至尊无赖粤语。其中，M3型白血病由于靶向治疗和诱导凋亡治疗的成功，PML-RARα阳性急性早幼粒细胞白血病（M3）成为整个AML中预后最好的类型。越来越多的研究显示，全反式维甲酸联合砷剂治疗可以治愈绝大多数M3患者。
剧中红楼如玉君子，王传君扮演的吕受益所患的就是慢性粒细胞白血病。慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）简称慢粒，是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚细胞，嗜碱性粒细胞增多，常有血小板增多和脾大为特征，起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。可发生于任何年龄，婴幼儿少见，中年人占多数。
▍病因
慢性粒细胞白血病的病因仍未明确侯雨桐，但某些诱因可能与该病的发生有关。Ph染色体（9号和22号染色体易位导致的BCR-ABL融合基因）是慢粒的特征性异常，是慢粒的重要发病机制水皮的博客。
▍临床表现
病情进展比较缓慢，很多患者没有症状，尤其在早期的患者，随着疾病的进展，白血病破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起了明显但非特异的症状。
1.贫血：表现为乏力、头晕、面色苍白或活动后气促等。
2.反复感染且不易治好：主要由于缺少正常的白细胞，尤其是中性粒细胞。
3.出血倾向：容易出血、出血不止、牙龈出血、大便出血及月经不规则出血等，由于血小板减少引起。
4.其他：脾大、不明原因的消瘦及盗汗等。
早期患者一般情况尚好，患者无明显不适主诉，仅做血及骨髓的检查而发现异常；中期患者可有不同程度的疲乏无力、食欲减退、消瘦、自汗、盗汗等表现；晚期常见发热持续奇侠传奇，骨节疼痛，出血，甚至神昏谵语等上山诗纳。
（1）慢性期（CP）一般持续1～4年。患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现zhuliu。由于脾大而自觉左上腹坠胀感，常以脾大为最显著体征。脾梗死时可有明显压痛，并有摩擦音。肝脏明显肿大较少见。部分患者胸骨中下段压痛。当白细胞显著增高时，可见眼底充血及出血。
（2）加速期（AP）常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。AP可持续几个月到数年。
（3）急变期（BP／BC）为CML的终末期，临床与AL类似。多数急粒变军门宠妻，少数为急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。
▍诊断
慢性粒细胞白血病主要依靠血常规、骨髓穿刺、融合基因和染色体等诊断。
▍治疗
电影中被称为“神药”的——格列宁，一盒药就要四万元，普通家庭根本吃不起这进口药，所以主人公不得不从国外购买仿制药“印度格列宁”。能买到低价救命药的主角也被病友们奉为“药神”。但是，随着医保的覆盖，“慢粒”白血病患者“两年吃掉一套房”的境况也成了过去式。在十几年前郭春海，这种靶向药物确实很贵，但是随着治疗“慢粒”白血病的药物增多，仿制药的国产化，药品价格在慢慢降低。2013年，我国也将“慢粒”白血病纳入大病医保的范围，进口药物花费在1000-2000元/月，国产药物报销后花费也仅有500-600元/月。从电影故事发生的2002年开始，16年过去了，随着治疗药物与手段的进步，“慢粒”白血病已经不似当年狰狞模样，甚至有转为慢性病治疗的可能。
慢粒起病缓慢，病程长，传统治疗不能改变大多数患者存活期。酪氨酸激酶抑制剂改变了慢粒的治疗和预后，绝大多数患者获得长期稳定生存，少数患者甚至可以停止酪氨酸激酶抑制剂治疗而获得接近于治愈的效果欲火焚神。异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是一种可以使疾病得到治愈的手段，一般考虑应用于靶向药物治疗失败者。
1.传统治疗
传统治疗虽可使大多数CML患者血常规及异常体征得到控制，但中位生存期（40个月左右）并未延长。因此不宜作为首选治疗，这些药物包括羟基脲、白消安（马利兰）和干扰素-a等。
2.靶向治疗
伊马替尼是CML慢性期首选药物，近年来，二代酪氨酸激酶抑制剂也被广泛用于慢粒治疗，包括尼罗替尼和达沙替尼等岸优太。这类药物治疗需要非常好的依从性配合，如果患者不能坚持足量服用，通常会导致疾病恶化和基因突变。如果坚持足量规范化治疗，绝大多数患者获得长期稳定生存魔焰长剑，少数患者甚至可以停止酪氨酸激酶抑制剂治疗而获得接近于治愈的效果翊文。
3.骨髓移植
异基因骨髓移植（alIo-BMT）定位于伊马替尼治疗失败的二线治疗方法。
4.白细胞分离
采用血细胞分离机可除去大量白细胞，减少体内白细胞数量，在疾病早期或者特殊情况下（如妊娠）时可以考虑。
▍预后
规范治疗后的慢粒慢性期患者生存情况可以接近于健康同龄人。所以陈礼燕，纵然社会上任存在许多悲剧让人唏嘘不已，侯阁亭但是随着科技带动着医学事业的飞速发展，对于生活和生命我们都要要心存信心杨楠峰！
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